mimi
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 | | Sujet: Infarctus du myocarde Mer 7 Oct 2009 - 15:59 | |
| remière cause de mortalité dans les pays Occidentaux : 70 à 80 000 décès/an en France.
Sa gravité est essentiellement liée à 2 risques :
- le risque initial d'arythmies ventriculaires léthales : les 2/3 de ces décès par I.M.A. surviennent dans les 2 ou 3 premières heures d'évolution et cette mortalité précoce est due à une cause presque exclusive : la fibrillation ventriculaire. Ce risque est relativement indépendant de la taille de l'infarctus ; il concerne aussi les infarctus de petite taille.
- le risque secondaire de complications tant en phase aiguë qu'au stade des séquelles : c'est tout particulièrement le cas de l'insuffisance cardiaque. Ce risque dépend étroitement de la masse myocardique détruite et donc de la taille de la nécrose. Or, la taille de l'infarctus peut être significativement réduite si le myocarde ischémique peut être revascularisé dans des délais suffisamment précoces ; la récupération sera bien sûr d'autant plus complète que l'intervention sera plus rapide.
L'IMA doit donc être considéré comme une véritable course contre la montre. L'objectif essentiel doit être un diagnostic et une prise en charge thérapeutique aussi précoces que possible.
3 grandes formes anatomo-cliniques doivent être distinguées :
- L'infarctus transmural, dû à l'occlusion complète d'une artère coronaire principale ou de l'une de ses grosses branches, et qui détruit la totalité du territoire ischémique sur toute l'épaisseur de la paroi, de l'endocarde à l'épicarde. Cette forme est la plus typique et la plus fréquente.
- L'infarctus rudimentaire, habituellement dû à une occlusion incomplète (rupture de plaque + thrombose non occlusive) d'une artère coronaire principale, ou à une occlusion complète sur un territoire myocardique déjà protégé par une circulation de suppléance préexistante. Dans le territoire ischémique, les lésions de nécrose sont limitées, focales et prédominent dans les couches sous-endocardiques qui sont naturellement les plus exposées à l'ischémie. L'infarctus rudimentaire pose un problème de diagnostic différentiel avec l'angor instable, mais sans grandes conséquences pratiques car les sanctions thérapeutiques sont les mêmes.
- L'infarctus sous-endocardique circonférentiel, privilège du sujet âgé. La nécrose est localisée aux couches profondes, sous-endocardiques du myocarde, mais intéresse toute la circonférence de la cavité VG si bien que la masse myocardique concernée est relativement importante. Le mécanisme est différent des 2 autres formes : la thrombose ne joue qu'un rôle accessoire ; dans ce cas, c'est l'ischémie latente des couches sous-endocardiques due à des lésions d'athérosclérose obstructive diffuses, souvent sur unehypertrophie VG préexistante (HTA, valvulopathie aortique...), qui brusquement s'aggrave pour évoluer vers la nécrose, sous l'effet d'un facteur précipitant qui peut être une anémie aiguë, une hypoxie aiguë (décompensation d'une insuffisance respiratoire chronique), un trouble du rythme, un paroxysme hypertensif...
Nous prendrons comme modèle de description l'infarctus transmural
1 Forme typique : l'infarctus transmural
Pour être utile, le diagnostic doit être aussi précoce que possible. Il doit donc reposer sur des signes de présomption. Les signes de certitude ne seront souvent observés que dans un second temps et n'auront l'intérêt que d'une confirmation.
1.1 Sur quels signes évoquer le diagnostic au stade initial ?
1.1.1 La Douleur
Dans 90 % des cas, l'IMA se révèle par une douleur de type coronarien (cf.) qui se distingue de la douleur angineuse par :
- son intensité, habituellement très forte ;
- l'inefficacité des dérivés nitrés perlinguaux ;
- l'existence d'autres signes fonctionnels associés : malaise général avec sueurs, pâleur, lipothymie voire syncope, parfois une dyspnée avec polypnée, souvent, des troubles digestifs (nausées, vomissements) qui peuvent être au premier plan de la scène clinique et en imposer pour une urgence digestive, en particulier dans les localisations inférieures ;
- surtout, sa durée : la douleur d'infarctus dure habituellement plusieurs heures. voire 24 à 36 h.
En pratique, devant toute douleur d'allure coronarienne qui dure depuis plus de 30 mn et qui n'est pas soulagée par les D. nitrés, il faut penser qu'il peut s'agir d'un infarctus en voie de constitution et se comporter comme tel.
1.1.2 L' Electrocardiogramme
A ce stade, le seul examen simple susceptible de renforcer la présomption diagnostique est l'électrocardiogramme. Sauf cas exceptionnel, il ne montrera pas encore d'anomalies du complexe QRS, mais seulement des anomalies de ST-T. qui seront évocatrices par :
- leur caractère localisé dans un territoire myocardique bien limité, avec signes en miroir dans les dérivations opposées. Pour être significatives, ces anomalies doivent siéger dans au moins deux dérivations contiguës (ex.: D2-D3, D3-AVF, V2-V3 . V6-V7 etc...)
- leur type : l'anomalie la plus précoce, seule présente dans tous les premiers stades est l'ischémie sous-endocardique avec une grande onde T positive, symétrique, souvent large et empâtée, à laquelle va rapidement s'associer un courant de lésion sous-épicardique (sus-décalage ST > 1 mm, convexe vers le haut) qui va peu à peu s'amplifier.
Sur ces seuls signes, il faut :
- évoquer le diagnostic,
- demander l'hospitalisation d'urgence en USIC, si possible par une ambulance médicalisée pour qu'une surveillance ECG continue puisse être assurée pendant le transport, qu'un CEE puisse être réalisé si survient une FV et surtout qu'un traitement fibrinolytique puisse être institué dès que possible, avant même l'hospitalisation, si le diagnostic est certain, si les délais sont suffisamment précoces (< 6 h) et s'il n'existe pas de contre-indications (cf. chapitre Traitement).
1.1.3 Les formes atypiques
Dans 10 % des cas environ, la douleur est absente, c'est particulièrement le cas chez les sujets âgés et les diabétiques ; l'infarctus peut se révéler alors par des manifestations atypiques (syncope, collapsus, OAP, accident neurologique, syndrome digestif aigu...), voire peut-être totalement asymptomatique. Le diagnostic est alors beaucoup plus difficile, et souvent retardé.
1.2 Comment confirmer le diagnostic ?
L'identification formelle de l'infarctus et donc l'exclusion des diagnostics différentiels, va se faire secondairement, habituellement pendant les premières 24 h de l'hospitalisation. Elle repose sur :
- l'examen clinique ;
- l'ECG ;
- la biologie avec le dosage des enzymes cardio-spécifiques ;
- les méthodes d'imagerie, essentiellement l'échocardiogramme.
1.2.1 L'examen clinique
Surtout utile pour le diagnostic différentiel.
La température est habituellement normale au stade initial, à l'inverse de la péricardite aiguë où existe toujours un syndrome infectieux avec d'emblée une fièvre marquée. Dans l'infarctus, la fièvre, habituellement modérée ( 38 à 38,5° C) est retardée, n'apparaissant qu'entre la 24e et la 36e heure.
La tension artérielle est le plus souvent paradoxalement élevée au cours des premières heures d'évolution ; la chute de PA, signe habituel de l'infarctus, est elle aussi retardée, rarement avant la 12e heure.
L'auscultation peut attirer l'attention vers le myocarde en entendant un bruit de galop, le plus souvent un B4, ou attirer l'attention vers une complication mécanique de l'infarctus si elle entend un souffle systolique. En fait, elle est souvent normale à ce stade tout initial : il n'existe pas en particulier de frottement péricardique qui dans l'infarctus n'apparaît qu'exceptionnellement avant la 24e heure ; sa présence devrait faire discuter une péricardite aiguë.
1.2.2 L'Electrocardiogramme
Il permet de diagnostiquer et de localiser l'infarctus, et donc de présumer de l'artère occluse, sauf lorsqu'une anomalie préexistante ou associée de la dépolarisation ventriculaire en interdit l'interprétation. C'est en particulier le cas des BBG et des syndromes de WPW. Dans ces cas, les autres examens complémentaires prennent toute leur valeur.
1.2.2.1 Evolution des signes ECG
Classiquement, les anomalies localisées avec signes en miroir ont le déroulement chronologique suivant :
- ischémie sous-endocardique ;
- sus-décalage progressivement croissant de ST jusqu'à former avec l'onde T une grande onde monophasique, l'onde de Pardee.
- les anomalies de QRS apparaissent avec un décalage de quelques heures, parfois plus de 24 heures surtout dans les localisations inférieures. Il s'agit initialement d'une diminution d'amplitude de l'onde R ou d'une micro onde q ; au terme de l'évolution, on observe l'image de trou électrique de type QS ou QR. Ainsi, aux alentours de la 24e heure, l'image dans le territoire ECG atteint est typiquement la suivante :
- les anomalies de QRS sont habituellement définitives ; par contre, les anomalies de ST T vont régresser. Le segment ST revient en quelques jours à la ligne isoélectrique, en même temps que l'onde T se négative tout en restant symétrique. Cette ischémie sous-épicardique ne régressera qu'au bout de plusieurs semaines, voire de plusieurs mois. Cette évolution régressive des anomalies de la repolarisation est considérablement accélérée en cas de reperméabilisation précoce de l'artère occluse.
1.2.2.2 Valeur localisatrice des anomalies ECG
| Topographie Infarctus | Dérivations intéressées | Artère occluse | | Antéro-septal | V1 -V2 -V3 | IVA moyenne | | Apical | V4-V5 | IVA distale | | Antéro-septo-apical | V1 à V4 | IVA proximale | | Antéro-latéral | V5 - V6 - V7 | Diagonale | | Antérieur étendu | Vl àV7 | IVA proximale | | Inférieur | D2, D3, aVF | Coronaire droite | | Postérieur | V8, V9, V10
+ miroir en Vl,V2,V3 | Circonflexe | | Septal profond | D2, D3, aVF, Vl , V2, V3 | IVA+CD |
1.2.3 La Biologie
Dès qu'apparaissent les lésions irréversibles, les cellules myocardiques ischémiques libèrent leur contenu enzymatique ; ces molécules de grosse taille ne sont pas drainées par voie sanguine, mais par voie lymphatique, ce qui explique leur apparition retardée dans la circulation. Leur dosage plasmatique n'a donc aucun intérêt pour le diagnostic précoce ; par contre, il est utile pour :
- confirmer secondairement un diagnostic cliniquement probable ;
- diagnostiquer une reperméabilisation précoce de l'artère occluse (argument indirect) ;
- estimer la masse myocardique détruite car elle est directement proportionnelle à la quantité d'enzymes libérées ; intérêt pronostique ;
- diagnostic tardif dans les formes cliniquement ou ECG (BBG) atypiques.
2 enzymes sont actuellement utilisées, avec des cinétiques opposées.
La Créatine Phospho Kinase ou CPK et son isoenzyme cardiospécifique, CK - MB : dosage le plus sensible et le plus spécifique.
- Taux pathologiques :
- CPK totales > 150 U. I.
- CK.MB > 5 % si CPKt > 150 U
- Cinétique :
- apparition des taux pathologiques : 6 - 8 h
- pic : 18 à 24 h
- normalisation : 48 à 72 h.
En cas de reperfusion précoce : le pic souvent très important (disproportionné par rapport à la taille apparente de la nécrose), survient avant la 12e heure et est suivi d'un retour rapide (<48 H.) à la normale.
N. B. : Les CPK totales manquent de spécificité et peuvent être augmentées dans toutes les autres causes de lyse musculaire (traumatismes, injections IM...) et de lyse du parenchyme cérébral (AVC).
L'alpha HBDH ( Hydroxy Butyrique Déshydrogénase) ou LDH 1 :
- taux pathologiques > 180 - 200 U. I. ;
- sa cinétique beaucoup plus lente (début: 24 h - pic: 72 h - normalisation en environ 7 j.) le rend utile pour diagnostic rétrospectif des formes atypiques, vues tardivement.
1.2.4 L'imagerie : Echocardiographie
Très utile pour :
- confirmer le diagnostic, en mettant en évidence des anomalies localisées, plus ou moins étendues, de la cinétique des parois du V.G. ;
- soit hypokinésie : diminution de l'amplitude de contraction
- soit akinésie : abolition de la contraction: signe habituel
- soit dyskinésie : expansion systolique paradoxale.
- préciser l'étendue des lésions (intérêt pronostique)
- rechercher d'éventuelles complications mécaniques : cf.
Au terme de ce bilan, les diagnostics différentiels ont pu être exclus, pour l'essentiel :
- péricardite aiguë :
- douleur augmentée par l'inspiration ;
- fièvre d'emblée ;
- frottement péricardique à l'auscultation ;
- troubles diffus et concordants de la repolarisation à l'ECG.
- dissection aortique :
- abolition ou asymétrie des pouls ;
- souffle diastolique à l'auscultation.
- embolie pulmonaire...
Ces 2 premiers diagnostics sont particulièrement importants à éliminer car ils constituent des contre-indications formelles au traitement thrombolytique.
2 Formes cliniques
2.1 Infarctus rudimentaire
Forme frontière entre l'angor instable (AI) et l'infarctus transmural, sa gravité relative est liée à un risque élevé d'extension secondaire avec évolution vers l'infarctus transmural.
Son diagnostic repose sur les critères habituels mais à un degré moindre :
- Signes fonctionnels : la douleur excède rarement 1 heure.
- Signes ECG : dans tous les cas, anomalies localisées de ST-T soit à type d'ischémie-lésion sous-épicardique, soit à type d'ischémie sous-épicardique isolée. Les QRS restent normaux ou ne montrent que des anomalies minimes : diminution d'amplitude de R, micro-ondes Q.
- La biologie est essentielle pour faire la différence entre A.I. et IdM rudimentaire. Dans ce cas, on observe une élévation significative des CPK, mais elle est souvent précoce, modérée et très transitoire.
Le principal risque évolutif est l'extension secondaire souvent annoncée par un syndrome de menace avec reprises douloureuses itératives.
Son traitement repose sur les mêmes bases que celui de l'Angor Instable (Cf.).
2.2 Infarctus sous-endocardique circonférentiel
Forme fréquente chez le sujet âgé (> 8e décennie) et qui implique :
- des lésions coronariennes sévères et diffuses, avec souvent une longue histoire d'angor ;
- une hypertrophie VG préexistante ;
- un facteur précipitant (cf. introduction).
Le diagnostic repose essentiellement sur l'ECG, le tableau clinique et biologique n'ayant rien de particulier, si ce n'est une intensité intermédiaire entre l'infarctus rudimentaire et l'infarctus transmural. Habituellement :
- les complexes QRS sont normaux ;
- mais il existe des troubles permanents et souvent très diffus (dérivations inférieures et antéro-latérales) de la repolarisation avec sous-décalage ischémique de ST et onde T négative et symétrique.
Cette forme d'infarctus se complique dans presque tous les cas d'insuffisance cardiaque gauche et est de mauvais pronostic.
2.3 Infarctus biventriculaires
L'Infarctus est avant tout une maladie du myocarde VG. Toutefois dans 25 % des cas environ, mais surtout dans les localisations inférieures ( 40 à 50 %), l'infarctus touche aussi la paroi libre du VD.
Le diagnostic de cette atteinte VD est important du fait de ses conséquences pronostiques et thérapeutiques, Il repose sur :
- l'examen clinique qui montre souvent des signes d'insuffisance ventriculaire droite : turgescence anormale des veines jugulaires ; hépatomégalie sensible...
- L'ECG avec un sus-décalage de ST en V3 R - V4 R
- l'échocardiogramme avec une dilatation VD et une akinésie plus ou moins étendue de sa paroi libre.
3 Evolution / Pronostic
3.1 Evolution non compliquée (70% des cas environ)
De plus en plus fréquente avec les nouvelles modalités de traitement qui aboutissent à la constitution d'infarctus limités et d'évolution simple.
3.2 Evolutions compliquées (30 % des cas environ)
En dehors du risque d'arythmies ventriculaires initiales, relativement indépendant de la taille de la nécrose, la fréquence et la gravité des autres complications est directement dépendante de la masse myocardique nécrosée.
Ces complications peuvent être divisées en 3 groupes :
- les complications précoces : 1e semaine, avec une fréquence décroissante pendant cette période.
- les complications retardées : grossièrement entre la 2e semaine et la fin du 1er mois.
- les séquelles tardives.
3.2.1 Les complications précoces : très variées, recouvrant l'ensemble de la pathologie cardiaque.
3.2.1.1 les arythmies : dominées par les arythmies ventriculaires qui peuvent mettre en jeu le pronostic vital.
- Les Arythmies ventriculaires
Sont très fréquentes pendant les toutes premières heures d'évolution et leur incidence décroît ensuite rapidement pendant les premières 24 heures.
Le risque majeur est bien sûr celui de la fibrillation ventriculaire, mécanisme habituel de la mort subite coronarienne. Bien que survenant parfois de manière inopinée, elle est souvent annoncée par des arythmies de moindre degré. L'identification et le traitement immédiat de ces "arythmies à risque" constituent la meilleure prévention de la FV. Il s'agit pour l'essentiel d'extrasystoles ventriculaires présentant des caractères de gravité : fréquence ( > 10 / min), prématurité (phénomène R/T), surtout caractère répétitif : doublets ( x 2), triplets ( x 3) ou salves.
Les tachycardies ventriculaires soutenues sont plus rares à ce stade initial ; elles apparaissent plutôt secondairement.
- Les arythmies atriales
Essentiellement la fibrillation auriculaire, grave car souvent mal tolérée sur le plan hémodynamique entraînant insuffisance cardiaque congestive, voire bas débit ; s'observe surtout dans les localisations inféro-postérieures. Elle doit, si possible, être réduite dans les meilleurs délais.
3.2.1.2 Les troubles de la conduction, essentiellement les blocs auriculo-ventriculaires
Complication fréquente (10 %) de l'infarctus aigu ; sa signification est tout à fait différente selon qu'il s'agit d'une localisation inférieure ou d'une localisation antérieure.
- BAV des Infarctus Inférieurs :
Il s'agit de BAV haut situés, par ischémie du noeud auriculo-ventriculaire. Leur apparition est soit très précoce dès les premières heures, souvent dans un contexte d'hypertonie vagale, soit retardée entre la 24e et la 48e h.
Leur évolution est volontiers progressive : BAV I, BAV II Mobitz 1, BAV II 2/1, BAV III... Quoi qu'il en soit, ils se caractérisent par leur relative bénignité, du fait de :
Leur siège, avec un rythme d'échappement ventriculaire assez rapide (> 40 bpm) et un très faible risque de pauses prolongées et de syncopes.
Leur régression quasi-constante, en quelques jours.
- BAV des Infarctus Antérieurs :
Plus rares mais beaucoup plus graves car, indépendamment de leur risque propre, ils sont toujours associés à des infarctus très étendus, au pronostic très grave.
Ils sont dus à une atteinte directe des voies de conduction par la nécrose, dans leur trajet septal.
Ils sont souvent précédés par l'apparition de troubles de conduction intra-ventriculaires (blocs de branche, blocs bi- et tri-fasciculaires) qui ont une valeur d'alarme.
Leur survenue est souvent très brutale (BAV paroxystique), avec un risque élevé de pause ventriculaire prolongée avec syncope, voire de mort subite.
Leur régression est inconstante et incomplète, avec en cas de survie du patient (éventualité rare) un risque de récidive secondaire.
3.2.1.3 Insuffisance cardiaque
Fréquente, elle peut être :
- soit primitive, liée à la seule destruction myocardique et donc directement liée à la taille de l'infarctus. C'est ainsi que l'on estime que pour qu'apparaisse une IVG congestive, il faut une destruction d'au moins 30 % de la masse myocardique et que pour qu'apparaisse un choc cardiogénique, une destruction d'au moins 40 %.
- soit secondaire, provoquée par une complication aiguë :
- soit un trouble du rythme : FA ou BAV ;
- soit une complication mécanique, en particulier l'insuffisance mitrale.
Dans le second cas, le traitement de la cause est souvent efficace, autorisant une évolution régressive, alors que dans le premier cas le pronostic est beaucoup plus sombre car même en cas de survie, il persistera des séquelles souvent lourdes.
L'insuffisance cardiaque peut prendre plusieurs formes :
- L'IVG congestive, du suboedème pulmonaire avec râles crépitants aux 2 bases pulmonaires, galop à l'auscultation, hypoxie modérée et image d'oedème interstitiel sur le cliché thoracique, jusqu'à l'OAP suraigu.
- L'IVD pure dans l'infarctus biventriculaire, habituellement de bon pronostic, réversible en quelques jours.
- Le choc cardiogénique, syndrome de bas débit avec signes d'insuffisance cardiaque congestive, de pronostic très sévère, qu'il ne faut pas confondre avec les chocs périphériques fréquents au stade initial de l'infarctus et rapidement réversibles sous une thérapeutique adéquate.
3.2.1.4 Les Chocs non cardioqéniques
Parmi les mécanismes de choc périphérique, le choc vagal est fréquent dans les premières heures, surtout dans les localisations inférieures. Son identification est facile :
- tableau de choc avec hypotension artérielle et signes périphériques de bas débit ;
- sans signes d'insuffisance cardiaque congestive ;
- associé à un cortège fonctionnel "vagal" : pâleur, sueurs, troubles digestifs (nausées, vomissement) ;
- et surtout, à une bradycardie (sinusale ou BAV) constante.
Le Traitement est urgent.
3.2.1.5 Complications Mécaniques
Hormis les ruptures en paroi libre, gravissimes, qui se révèlent habituellement par un tableau d'arrêt cardiaque avec dissociation électro-mécanique, ces complications doivent être évoquées devant un tableau d'insuffisance cardiaque aiguë associée à l'apparition d'un souffle systolique à l'auscultation : 2 orientations
- Perforation septale : déchirure du septum interventriculaire entraînant une communication interventriculaire aiguë avec shunt gauche-droit massif et hypertension artérielle pulmonaire pré-capillaire.
- Insuffisance mitrale aiguë : par rupture ou dysfonctionnement ischémique d'un pilier de la mitrale avec régurgitation souvent massive, entraînant une insuffisance ventriculaire gauche aiguë avec HTAP post-capillaire.
Les éléments de distinction sont :
- le siège de la nécrose :
- plutôt inféro-postérieur dans l'I.M. ;
- plutôt antérieur ou septal dans la CIV.
- le tableau clinique :
- plutôt IVD dominante dans la CIV
- toujours IVG dominante dans 1'I.M.
- le type du souffle, sachant qu'il est toujours holosystolique et intense : en théorie, siège apexien et irradiation axillaire préférentielle dans l'IM ; siège xiphoïdien et irradiations "en rayon de roue" dans la CIV.
En pratique, le diagnostic dont dépendent pronostic et traitement repose sur 2 examens complémentaires :
- L'Echo-Doppler.
- Le Cathétérisme cardiaque droit avec oxymétrie étagée : elle sera monotone en cas d'I.M. et montrera un enrichissement significatif de la concentration en 02 entre 1'OD et l'AP en cas de CIV.
Malgré les possibilités du traitement chirurgical, ces complications mécaniques conservent un pronostic grave.
3.2.1.6 Péricardite aiguë
- fréquente ;
- privilège des infarctus transmuraux ;
- apparition retardée : 24 à 48 heures ;
- tableau clinique et ECG habituel : (cf. péricardites) ;
- comporte rarement un épanchement liquidien abondant ;
- évolution spontanément régressive.
3.2.1.7 Thrombose VG et accidents thromboemboliques
devenus rares depuis l'utilisation systématique d'héparine IV à doses efficaces pendant toute la phase aiguë de l'infarctus.
3.2.1.8 Menaces d'extension
se révèlent par la réapparition précoce d'accès ischémiques, soit symptomatiques, soit asymptomatiques, soit "in situ" dans le territoire atteint par l'infarctus (en particulier dans les infarctus rudimentaires), soit dans un autre territoire avec une incidence pronostique plus sévère.
Complication à "haut risque" impliquant une attitude thérapeutique urgente et "agressive", proche de celle de l'angor instable.
3.2.2 Les complications retardées
Certaines des complications ci-dessus citées, en particulier l'insuffisance cardiaque et les arythmies ventriculaires (surtout, TV soutenues) peuvent avoir une apparition retardée.
La seule complication vraiment spécifique de cette période intermédiaire est le Syndrome de Dressler ou syndrome post-infarctus :
- étiologie: auto-immune ?
- délai: entre la fin du 1er et 3e mois ;
- tableau d'altération de l'état général avec fébricule, arthralgies ; l'atteinte péricardique (douleurs, frottement, signes ECG, épanchement habituel à l'écho) domine le tableau clinique ; il s'y associe souvent des épanchements pleuraux.
- biologie : réapparition ou persistance d'un important syndrome inflammatoire ;
- évolution : habituellement régressive sous AINS ou corticoïdes, avec le risque de rechutes itératives lors des tentatives d'arrêt du traitement.
3.2.3 Séquelles tardives
Là encore, dans les infarctus étendus, risque d'insuffisance cardiaque et d'arythmies ventriculaires qui, l'une et l'autre, comportent un pronostic très sévère avec un haut risque de mort subite.
L'Anévrisme ou Ectasie du Ventricule gauche
Evolution assez rare, liée à une cicatrisation vicieuse de la paroi infarcie avec amincissement pariétal et formation d'une poche anévrismale bien définie, animée d'un mouvement d'expansion systolique.
Le diagnostic peut être évoqué :
- à l'examen clinique, sur la perception d'un deuxième foyer de battement (endapexien ou sus-apical) à la palpation précordiale, d'un galop très décomposé (B4 > B3) à l'auscultation.
- sur 1'ECG par la persistance au-delà de la 3e semaine d'un sus-décalage de ST sans négativation de T dans le territoire infarci.
- sur le cliché thoracique, RAS si l'ectasie est postérieure ; une poche dyskinétique apicale ou un aspect anormalement "carré" de la pointe du coeur si l'ectasie est antéro-apicale.
Le diagnostic est confirmé par l'échocardiographie et l'angiographie VG.
L'anévrisme peut être parfaitement toléré, mais il peut aussi être à l'origine de complications : tachycardies ventriculaires, insuffisance cardiaque, accidents thrombo-emboliques.
4 Traitement
4.1 Traitement au stade initial
4.1.1 Au domicile du Patient
Dès que le diagnostic est évoqué, organiser le transfert du patient vers 1'USIC la plus proche, si possible au moyen d'une ambulance médicalisée (SAMU, SMUR), disposant des moyens de surveillance et de réanimation appropriés.
Dans l'attente :
- chercher une bonne voie veineuse et mettre en place un garde-veine ;
- soulager la douleur par injection SC d'un opiacé : 1 cg morphine ou 1 amp. de Viscéralgine*, Baralgine*…
- traiter d'éventuelles complications immédiatement dangereuses :
- choc vagal : injection IVD lente 1 mg de sulfate d'atropine, à renouveler si nécessaire ; surélévation des membres inférieurs.
- extrasystoles ventriculaires "menaçantes": injection IVD lente (2 minutes) de 1 mg/kg de xylocaïne, avec relais par une perfusion IV sur la base de 3 mg/kg/heure.
Discussion d'un traitement thrombolytique pré-hospitalier si on peut espérer un gain de temps appréciable par rapport à un traitement hospitalier, et uniquement si on dispose des moyens de monitoring et de réanimation nécessaires (SAMU, SMUR)
4.1.2 La Thrombolyse IV
Qu'elle soit réalisée au domicile du patient ou à l'hôpital, tout doit être fait pour qu'elle débute le plus tôt possible.
Ce traitement a pour but de désobstruer l'artère occluse et ainsi de limiter l'étendue de l'infarctus en voie de constitution.
On peut en espérer une réduction importante de la mortalité (globalement : 20 à 25 %, mais > 50 % si le traitement est débuté avant la fin de la première heure, et > 30 % si le traitement est débuté pendant les 2° et 3° heures), ainsi que des complications en phase aiguë et des séquelles tardives.
Ce traitement doit être systématique sauf :
- s'il existe un doute diagnostique : mieux vaut s'abstenir, que de prendre le risque d'accidents sévères en cas de péricardite ou de dissection aortique,
- si le diagnostic est porté trop tardivement : le délai "utile" habituellement admis est de 6 heures,
- s'il existe une ou plusieurs des contre-indications suivantes :
- antécédent (même ancien) d'accident vasculaire cérébral ;
- lésion viscérale évolutive, susceptible de saigner (ulcère gastroduodénal ) ;
- trouble de l'hémostase connu ;
- HTA sévère et non contrôlée ;
- intervention chirurgicale, ponction artérielle, ponction-biopsie hépatique ou rénale ou traumatisme récent...
L'âge n'est qu'une contre-indication relative : l'âge physiologique doit être plus pris en considération que l'âge d'état civil.
Réalisation pratique :
Injection IV de l'un des 3 produits suivants :
- Streptokinase : 1 500 000 U en perfusion/90 min,
- rt - PA (Actilyse*) : 1,5 mg/kg en 2 temps : bolus IV de 15 à 20 mg, suivi d'une perfusion continue /3 heures,
- APSAC (Eminase*) : 30 mg en un bolus IV unique/5 min.
L'actilyse a fait récemment la preuve d'un effet thrombolytique plus rapide et plus constant que les 2 autres produits, mais au prix d'un coût financier plus élevé et d'un risque hémorragique un peu plus important.
Critères d'efficacité
En cas de reperméabilisation précoce de l'artère coronaire occluse, on observe souvent un "syndrome de reperfusion" qui peut associer :
- une diminution rapide d'intensité de la douleur, voire sa disparition précoce,
- une diminution rapide de l'amplitude du sus-décalage de ST sur 1'ECG,
- des arythmies ventriculaires de "reperfusion", dont la plus caractéristique est le rythme idioventriculaire accéléré. Une FV peut être observée dans 2 % des cas, expliquant pourquoi ce traitement ne doit jamais être réalisé en dehors d'un milieu de réanimation,
- un pic excessivement important et très précoce (< 12 H) des enzymes cardio-spécifiques (CPK et CK-MB).
Risques du traitement thrombolytique : essentiellement hémorragiques, en particulier hémorragies cérébrales. Ce risque est en fait très réduit si les contre-indications sont scrupuleusement observées
4.2 Traitement hospitalier
4.2.1 Traitement conventionnel
Dans les suites de la thrombolyse, ou d'emblée s'il n'y a pas eu de thrombolyse initiale, le traitement conventionnel associe :
- Héparine IV en injection continue (seringue électrique), en équilibrant la dose pour maintenir un TCA entre 2 et 3 fois le témoin, poursuivie pendant 1 semaine environ,
- Aspirine per os, à une dose de 100 à 250 mg/j pour la prévention des réocclusions coronariennes secondaires,
- Bêta-bloquants, sauf contre-indication générale (asthme...) ou cardiaque (choc cardiogénique, IVG sévère, hypotension artérielle, bloc AV. . .).
Ils sont souvent débutés par voie IV si le patient est hospitalisé précocement (< 12 heures), et poursuivis per os.
Aucune autre thérapeutique (en particulier inhibiteurs calciques et dérivés nitrés) n'a démontré d'efficacité à ce stade de l'évolution.
4.2.2 Traitement des complications
Arythmies ventriculaires "menaçantes" : Traitement initial.
Fibrillation auriculaire : en cas de très mauvaise tolérance : réduction par CEE, sinon, tentative de réduction médicamenteuse : Cordarone* en perfusion IV ou per os avec dose de charge.
Bloc AV : électrostimulation à l'aide de sondes endocavitaires temporaires. Les indications doivent être très larges dans les infarctus antérieurs. Par contre, elle ne s'impose qu'en cas de mauvaise tolérance hémodynamique dans les infarctus inféro-postérieurs.
IVG : diurétiques et dérivés nitrés IV, puis inhibiteurs de l'enzyme de conversion.
Choc cardiogénique : en dehors du traitement symptomatique (inotropes IV et assistance circulatoire), coronarographie en urgence pour revascularisation coronarienne (angioplastie) aussi complète que possible.
Complications mécaniques : tentative de réparation chirurgicale (fermeture CIV, remplacement valvulaire mitral...) si l'état physiologique du patient le permet.
4.2.3 Les indications de la coronarographie
Sauf complications évolutives (menace d'extension, choc cardiogénique. . .) imposant la coronarographie en urgence, l'attitude la plus communément admise est actuellement la suivante :
- réaliser un test d'effort soit précoce (8e - 10e jour), soit un peu différé (3e semaine),
- ne proposer de coronarographie et de geste de revascularisation (ATC ou chirurgie, selon les lésions observées) qu'en cas de test positif.
4.3 Après l'hôpital
Sauf complications, la reprise d'une activité physique progressive, éventuellement guidée par un programme de réadaptation cardiaque, est autorisée à partir du 15e jour.
La reprise de l'activité professionnelle peut être autorisée selon l'emploi, entre la 6e semaine et le 3e mois.
La conduite automobile reste interdite (!) pendant 2 mois.
Sinon la prise en charge des facteurs de risque et le traitement médicamenteux (aspirine et bêta-bloquants) rejoignent l'attitude préconisée dans l'angor stable. | |
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