Hypertension artérielle

HYPERTENSION ARTERIELLE
(HTA)

DEFINITION : HTA se définit par une TA systolique supérieure à 160 mmHg et une TA diastolique supérieure ou égale à 95 mmHg à au moins deux consultations successives .ainsi on distingue :
• ( TAS inf. à140 mmHg et TAD inf. à 80 mmHg)-----c’est la normale chez un adulte jeune.
• ( TAS comprise entre 160 et 140 mmHg et une TAD comprise entre 95 et 80 mmHg)-----c’est une HTA limite.
NB/ chez la femme enceinte l’HTA ou toxémie gravidique peut menacer le pronostic vital fœtal et se compliquer de crises d’éclampsie chez la mère avec pronostic vital mis en jeux, alors dans ce cas on ne parle pas d’HTA limite et une PAS sup. à 140 mmHg avec une TAD supérieure ou égale à 90 mmHg est considérée comme HTA authentique.
SIGNES CLINIQUES :
SF/ symptômes neuro-sensoriels : à type de céphalées, de vertiges, acouphènes (bourdonnements et sifflements d’oreilles), troubles visuels (scotomes, mouches volantes), troubles de la sensibilité ( paresthésies , crampes), baisse de la capacité de mémoire.
Symptômes cardio-vasculaires : à type de dyspnée d’effort ou de repos , d’orthopnée ou de crises paroxystiques d’OAP ou subOAP. L’HTA peut se manifester par une angine de poitrine ou des palpitations avec troubles de rythme.
EXAMEN PHYSIQUE/ à la recherche de signes de retentissement viscérale, tel que :
• Retentissement sur le cœur : l’examen trouve une tachycardie avec bruit de galop gauche ou signes d’insuffisance cardiaque globale, la radio pulmonaire et l’ECG et l’échocardiographie retrouvent l’hypertrophie ventriculaire gauche.
• La palpation des pouls fémoraux est systématique chez tout hypertendu en vue de détecter une éventuelle coarctation de l’aorte.
• Retentissement sur le SNC : l’examen recherche un déficit neurologique en rapport avec un AVC.
• Le fond d’œil évalue le stade de la rétinopathie hypertensive.
• Retentissement rénal : évalué par exploration biologique de la fonction rénale : urée, créatinine, clearance de la créatinine, protéinurie de 24 heures, echotomographie rénale.
EXAMENS PARACLINIQUES/ effectuées en vue de rechercher une étiologie et évaluer le retentissement viscéral de l’HTA.
• Bilan rénal : urée, créatinine, protéinurie ; ETG rénale , artériographie rénale.
• Ionogramme sanguin : glycémie, kaliémie car une hypokaliémie oriente vers une origine surrenaliènne de l’HTA.
• Bilan lipidique en vue de détecter et corriger une dyslipidemie associée à l’HTA .
• Fond d’œil : peut montrer l’un des quatre stades de la rétinopathie hypertensive :
Stade 1 : artères fines et brillantes .
Stade2 : signe de croisement. (écrasement de la veine par l’artère qui la croise avec interruption du courant sanguin à ce niveau)
Stade 3 : hémorragies et exsudats.
Stade 4 : œdème papillaire avec flou des contours de la papille.
NB/ l’holter tensionnel ou mesure ambulatoire de la tension artérielle (MAPA) permet d’affirmer le caractère permanent de l’HTA et évaluer l’efficacité du traitement.
ETIOLOGIES/ on distingue ;
A/ HTA primitives sans cause évidente, environ 60% des HTA.
B/ HTA secondaires : dont 80% sont d’origine rénale.
a) CAUSES RENALES ::
o néphropathies glomérulaires : GNA ; GNC ; Glomérulo-hyalinose de Kimmelstiel Wilson pu néphropathie diabétique.
o Toxémie gravidique : se manifeste au 3eme trimestre de la grossesse par des œdèmes des membres inférieures, protéinurie, et HTA entraînant une souffrance ou mort fœtale avec risque d’éclampsie chez la mère., cette HTA est due à la sécrétion par l’utérus d’une substance « renine like »
• Néphropathies interstitielles et pyélonéphrites chroniques : pouvant être en rapport avec une lithiase urinaire ou tuberculose genito urinaire ou atteinte du bas appareil urinaire (adénome de prostate ou reflux vesico urétéral).
• Néphropathies vasculaires ou HTA renovasculaire : par sténose de l’artère rénale ou de ses branches, cette sténose peut être congénitale ou fibreuse suite à un traumatisme lombaire ou d’origine athéromateuse. Il s’agit souvent d’un sujet jeune ayant des antécédents de traumatisme lombaire avec un souffle lombaire ou para ombilical à l’examen clinique. Alors l’ETG note un petit rein et l’UIV note un retard d’excrétion du cote atteint, et l’artériographie montre le siège de la sténose. Dans ce cas l’HTA est due à l’ischémie rénale qui entraîne l’activation du système renine_ angiotensine – aldostérone.
b) HTA D’ORIGINE SURRENALIENNES :
• hyperaldostéronisme primaire ou syndrome de Conn :
HTA + hypokaliémie.
• Hypercortisolisme ou maladie de cushing : HTA avec morphotype spécial ( obésité facio tronculaire, vergetures et hirsutisme)
• Phéochromocytome : HTA + céphalées pulsatiles, sueurs profuses, palpitations.
En rapport avec la sécrétion paroxystique d’adrénaline et de noradrénaline par une tumeur surrenaliènne.
b) LA CONTRACEPTION ORALE OESTROPROGESTATIVE.
c) COARCTATION DE L’AORTE
d) AUTRES CAUSES DE L’HTA :
Toxiques professionnels ( saturnisme ou intoxication au plomb), la glycyrrhizine contenue dans la réglisse.
EVOLUTION :
L’HTA non ou mal traitée évolue vers l’ICGauche progressive puis vers l’ICG congestive, avec altération rénale et évolution vers l’insuffisance rénale chronique.
De nombreuses complication s à savoir : OAP, AVC, dissection aortique.
TRAITEMENT :
Règles hygieno diététiques : régime désodé ou hyposodé., équilibrer une tare associée tel que un diabète ou une dyslipidemie, arrêt de tabac.
Les médicaments antihypertenseurs : selon leur site d’action on distingue ;
- anti hypertenseurs agissant sur les centres nerveux vasomoteurs : catapressan (clonidine) ; alpha methyl dopa (aldomet) .
- antihypertenseurs agissants sur les récepteurs périphériques : les alpha bloqueurs (prasozine ou minipress) ; les bêta bloqueurs : propanolol ou avlocardyl ; atenolol ou tenormine.
NB les bêta bloqueurs sont contre indiqués en cas de diabète, d’asthme’ de syndrome de Raynaud et en cas d’ulcère gastrique et de BAV non appareillés.
- les vasodilatateurs : hydralazine ou nepressol.
- Les inhibiteurs calciques : nifedipine ou adalate …
- Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion : captopril, enalapril…
- Les antiangiotensines.
Traitement à visée étiologique :
• traitement chirurgical : indication idéale dans la coarctation aortique, bonne indication en cas de tumeurs surrenaliennes., indication discutable dans l’HTA reno-vasculaire et en cas de petit rein pyelonephrétique.
• Angioplastie transluminale : en cas de sténose de l’artère rénale.
• Suppression de toxique : oestro-progestatifs, glycyrrhizine, saturnisme.