Le choc septique

1. Définition

Le sepsis est la réponse systémique à l'infection. Il peut évoluer vers des désordres hémodynamiques (choc) et viscéraux (syndrome de défaillance multiviscérale).

Le choc septique est le résultat d'interactions complexes entre cellules, cytokines et cascades humorales. Cette cascade d'événements est initiée aussi bien par des bactéries à gram positif ou des éléments fungiques que par l'endotoxine contenue dans les bactéries à gram négatif. La mortalité reste élevée dans les chocs septiques

L'infection est définie comme un phénomène microbien caractérisé par une réponse inflammatoire à la présence de micro-organismes ou à leur passage à l'intérieur de tissu habituellement stérile.

Bactériémie : C'est la présence de bactéries viables dans le sang. Il en est de même pour la virémie ou la parasitémie. Le terme de septicémie est plus difficile à définir. Il faut alors trois hémocultures positives au même germe avec un intervalle d'une heure au moins entre chacune.

Sepsis grave : C'est un sepsis qui conduit à un dysfonctionnement d'organe, à des signes d'hypoperfusion ou à une hypotension. L'hypoperfusion se caractérise par une acidose lactique, une oligurie, des altérations de la conscience. L'hypotension est une TAS inférieure à.90mmHg ou une TAD inférieure à 40mmHg pour une tension habituelle normale.

2. Physiopathologie

La gravité de l'infection est le fait d'un déséquilibre entre un agent causal et la réponse immuno-inflammatoire de l'hôte infecté. Il est bien évident que les capacités de l'agresseur à dépasser les systèmes de lutte anti-infectieuse sont fonction du nombre et de la virulence de cet agresseur mais aussi des défenses immunitaires de l'hôte.

a-Les conséquences sur les différents systèmes.

Le svstème cardio-circulatoire.

La première modification hémodynamique est une diminution des RAS suivie d'une augmentation du débit cardiaque et de la fréquence cardiaque si l'hypovolémie est corrigée. Si le patient ne peut pas augmenter son débit cardiaque, il y aune chute de la tension artérielle. Cette dernière peut-être le fait d'une hypovolémie persistante, soit d'une vasodilatation intense soit d'une défaillance cardiaque.

Dysfonction myocardique

Une atteinte myocardique aiguë précoce est souvent présente avant l'apparition du choc et est réversible à la guérison de l'infection. Cette altération myocardique est globale. Elle se traduit par une diminution voire un effondrement de la fonction d'éjection ventriculaire. Il existe alors des facteurs sériques dépresseurs myocardiques qui sont libérés. Ce sont les cytokines: TNF, ITL1, 2, 6, qui sont des molécules de la cascade de l'inflammation. Ces cytokines diminuent directement la contractilité des myocytes cardiaques.

Dysfonction vasculaire.

L 'hypovolémie est constante dès le début du choc septique et relève surtout de la séquestration et de la fuite plasmatique. La vasomotricité varie en fonction de l' organe. Au total il y a chute des RAS. Par ailleurs il y a des anomalies de l'utilisation de l'oxygène au niveau périphérique.

Il y a des modifications de la perméabilité capillaire ce qui aboutit à une augmentation du flux liquidien et protidique du secteur vasculaire au secteur interstitiel, ce qui est responsable du syndrome oedémateux.

Le système pulmonaire.

L'atteinte pulmonaire existe dans 40% des cas environ. Quelques heures après l'agression initiale, il y a une nécrose des cellules épithéliales alvéolaires laissant l'interstitium en communication directe avec l'espace alvéolaire. Il y a donc formation d'un exsudat dans l'espace alvéolaire qui constitue l'OAP.

Si l'agression disparaît, il se produit une phase de réparation avec formation d'un infiltrat mononucléé. Un rétablissement structurel et fonctionnel est observé chez la plupart des patients. Dans les autres cas, il se constitue une fibrose pulmonaire rapidement extensive.

Le système hépatique.

Le foie a un rôle a un rôle cytoprotecteur central dans le système de défense de l'organisme contre les agents infectieux.

Il faut différencier deux stades dans la dysfonction hépatique :

Primaire: L 'hypoperfusion microvasculaire hépatique est responsable d'une ischémie hépatique aiguë. Elle est réversible en l'absence de pathologie hépatique préexistante si le choc disparaît.

Secondaire: Même si l'infection est apparemment guérie une défaillance hépatique peut survenir dans le cadre du syndrome de défaillance multiviscérale. L'endotoxine et les médiateurs inflammatoires participent aux lésions endothéliales et parenchymateuses.

Le système digestif.

L'atteinte digestive est dominée par des lésions hémorragiques et nécrotiques des muqueuses digestives. Cela provoque une aggravation de l'hypovolémie par transsudation plasmatique ou hémorragique. L'intestin est précocement le siège d'anomalies de l'extraction de l'oxygène et présente donc des stigmates d'hypoxie localisée de la muqueuse même si la perfusion intestinale globale est satisfaisante. Il en résulte une érosion de la muqueuse qui entraîne une perméabilisation de l'endothélium et des phénomènes de translocation bactérienne. Ce processus aggrave, entretient le syndrome de défaillance multiviscérale. D'où l'intérêt de monitorer le Ph intra-muqueux gastrique ou rectal.

Le métabolisme.

a- Les besoins en oxygène tendent à augmenter mais la consommation d'oxygène VO2 est variable car l'extraction de cette dernière est perturbée. L'acidose lactique témoigne à ce moment là d'un métabolisme anaérobie en relation avec une délivrance en oxygène trop faible dans certains territoires.

b- La fièvre est un déterminant essentiel de l'élévation de la demande métabolique.

c- Les hormones.

Il y a augmentation de la concentration du cortisol, du glucagon et de l'hormone de croissance et ce proportionnellement à la gravité du sepsis.

L'adrénaline augmente la glycémie, la glycogénolyse et inhibe la sécrétion d'insuline. Elle augmente aussi la synthèse du glucagon.

En cas de défaillance multiviscérale il y a une diminution de la production de glucose endogène. L 'hypoglycémie constatée à ce moment là est un signe de la gravité du sepsis.

Il y a un hypercatabolisme azoté.

La coagulation

Il a souvent une CIVD associée.

Le système nerveux central.

L'atteinte cérébrale est souvent précoce avec encéphalopathie, troubles de la conscience et confusion.

Le rein.

L'hypotension et les troubles de la microcirculation sont source d'insuffisance rénale.


3. La clinique

La phase précoce :

La libération de multiples substances vasodilatatrices aboutit à la chute des RAS. Donc la fréquence cardiaque et le débit cardiaque augmentent. Si l'hypovolémie est corrigée le patient a des extrémités chaudes, le pouls est bondissant et la tension artérielle est conservée avec une différentielle élargie.

Le patient est polypnéique avec une PaCO2 basse.

Mais souvent sont déjà présents les signes d'atteinte mulltiviscérale :

Hypoxémie par trouble du rapport ventilation /perfusion

Trouble de la conscience avec souvent une confusion

Insuffisance rénale

Hyperbilirubinémie, Hyperglycémie, Hypoalbuminémie, Thrombopénie,

Augmentation des D-dimères, Hyperleucocytose.

Évolution

Malgré l'augmentation du débit cardiaque il y a augmentation des troubles de la microcirculation et atteinte tissulaire: La diurèse s'effondre, l'acide lactique augmente, il y a stase capillaire, la déplétion intravasculaire s'intensifie et la dysfonction cardiaque s'installe.

La fréquence cardiaque augmente, la tension artérielle est basse avec une différentielle pincée. Les extrémités sont froides et cyanosées. Le patient est polypnéique.

En fait les tableaux sont multiples intriqués et polymorphes en fonction de la gravité mais aussi du terrain sous jacent sur lequel survient le sepsis.