A. La Circulation Cérébrale cf. deuxième partie LES GRANDES FONCTIONS : La Circulation Cérébrale. B. Sémiologie des Accidents Vasculaires On suspecte un accident vasculaire devant l'installation BRUTALE d'un syndrome neurologi­que FOCAL ou MENINGE.
En général, plus le sujet est jeune, plus le déficit est apparemment bénin, plus il y a urgence à en connaître le mécanisme, en raison des possibilités thérapeutiques. En effet, tout neu­rone détruit ne repoussant jamais,
SEULE LA PREVENTION EST EFFICACE en matière de pathologie cérébro-vasculaire. Tout AVC massif entraîne des lésions rapide­ment définitives... le seul traitement restera alors la rééducation si elle est possible. Un neurone en état de privation d'apport sanguin meurt en 8 minutes...
C. Les Accidents Ischémiques 1. Thrombose Une thrombose survient sur un vaisseau malade depuis longtemps, chez un sujet volontiers âgé. La thrombose se voit chez le sujet poly-athéromateux. Certains syndromes associent ischémie et maladie familiale de la substance blanche (CADASIL).
2. Embolie Les embolies peuvent être d'origine cardiaque ou artérielle.
Si l'état neurologique à la suite de l'accident vasculaire cérébral n'est pas d'emblée catastrophi­que, La recherche systématique d'une pathologie emboligène s'impose devant un accident vasculaire cérébral, surtout chez le sujet jeune EN RAISON DU RISQUE DE RECIDIVES :
- Artères : sténose athéromateuse au niveau de la bifurcation carotidienne.
- Coeur : rétrécissement mitral, troubles du rythme, pathologie valvulaire, infarctus,...
3. Lacune Petits accidents ischémiques profonds favorisés par le terrain diabétique ou hypertendu. Peu­vent aboutir en se multipliant à un état de démence artériopathique (état lacunaire) : dé­marche à petits pas, détérioration intellectuelle massive.
Lacunes cérébrales bilatérales - aspect en IRM 4. Lésions diffuses Chez le grand hypertendu peuvent apparaître des lésions diffuses sous-corticales aboutissant à une démence (encéphalopathie de type BINSWANGER), "leucomalacie hypertensive" ou "leucoaraïose".
D. Les Accidents Hémorragiques 1. Hémorragie Cérébrale Spontanée Hématome intracérébral spontané de l'hypertendu siégeant habituellement dans la profondeur des hémisphères cérébraux. Les hémorragies sont plus graves à court terme, mais dans l'ensemble les survivants ont un meilleur pronostic fonctionnel que les ischémies, car l'hématome détruit moins le cerveau que l'ischémie.
2. Hémorragies Méningées Les hémorragies méningées
- se traduisent par un syndrome méningé brutal : céphalées, troubles de la vigilance éventuelle, photophobie.
- peuvent être sans cause évidente, mais il faut toujours rechercher une malformation vasculaire (artériographie) dont l'indication chirurgicale est habituellement formelle : en effet, en l'absence de cure chirurgicale, le risque de récidive hémorragique est excessivement élevé.
3. Malformations Vasculaires Les hémorragies par rupture de malformations congénitales sont de 2 types :
- peuvent être le reflet d'une rupture de malformation artérielle congénitale (anévrysme) ; il y a alors un risque majeur de récidive dans les premiers jours, et obligation de poser rapide­ment l'éventuelle indication neuro-chirurgicale.
- d'autres fois, le saignement peut être provoqué par la rupture d'une malformation artério-vei­neuse congénitale (angiome). Ces malformations entraînent volontiers des hémorragies cérébro-méningées. Elles sont parfois révélées AVANT saignement par des crises d'épi­lepsie ou des migraines.
E. Les Phlébites cérébrales Le réseau veineux cérébral est indépendant du réseau artériel. Il existe un réseau veineux profond et un réseau veineux superficiel. Les thrombophlébites cérébrales sont d'étiologies diverses : post traumatiques, consécutives à une pathologie infectieuse du voisinage, post-partum. Elles peuvent constituer une complication de la prise de contraceptifs.
Leur tableau clinique associe habituellement : des signes d'hypertension intracrânienne, des crises convulsives, des signes déficitaires focaux qui dépendent de la veine concernée. La topographie est souvent plus diffuse qu'en cas de thrombose artérielle. Comme les phlébites des membres, elles peuvent provoquer des embolies pulmonaires.
Le traitement associe les anticoagulants et les anti-inflammatoires. Les anticoagulants peuvent être dangereux car le ramollissement cérébral d'origine veineuse est souvent hémorragique (importance du scanner avant la mise en route du traitement).
F. Epidémiologie des Accidents Vasculaires Cérébraux (source : Encyclopédie Médico-Chirurgicale de Neurologie) 1. Epidémiologie a. Age et Sexe Dans l'ensemble les chiffres des femmes approchent les minimas, les hommes les maximas.
b. Mortalité Hémorragie : 50 % des décès dans les 48 H. 65 % des décès des infarctus cérébraux se produisent après 7 jours.
Cause du décès habituellement cardio-vasculaire. Complications cardiaques 74 %. La récidive d'AVC serait souvent hémorragique.
c. Eléments de pronostic Associations symptomatiques, coma, âge avancé : mauvais pronostic. Cumul de facteurs de risque : idem.
d. Déclin des AVC Diminution de l'ordre de 30 % depuis 1970 dans tous les pays : traitement de l'HTA, habitudes alimentaires, tabac ?
e. Economie des AVC En France, la pathologie vasculaire cérébrale coûterait 10 Milliards de Francs (cette somme ne représenterait que 10 % des dépenses réelles).
2. Facteurs de risque a. Hypertension artérielle L'existence d'une HTA multiplie par 5 le risque d'AVC. Chaque augmentation de 10 mm des chiffres tension­nels systoliques augmente le risque d'AVC thrombotique de 30%.
Chiffres élevés : augmentation importante de la gravité de l'accident, du nombre des lacunes.
La TA "banale" semble aussi nocive que la TA "basale" : inutile de faire reposer le sujet avant la prise de tension.
b. Diabète Augmentation souvent liée à la conjonction HTA + diabète.
Aggravation des conséquences de l'AVC.
Augmentation du nombre de lacunes.
c. Dyslipidémies Hypercholestérolémie > 2.50 g/l intervient dans les infarctus cérébraux AVANT 60 ans EN PRESENCE d'HTA SI elle était présente avant l'âge de 50 ans.
d. Excès de poids Plus dangereuse chez la femme que chez l'homme. Si surpoids > 30 %. Aggrave les autres facteurs.
e. Tabac, Café, Activité physique Récemment le facteur tabac semble démontré; il n'en est pas de même pour le café et l'effort.
f. Alcoolisme Elévation de la TA chez l'alcoolique. Accidents du Week-End. Surtout facteur de risque chez les femmes d'âge moyen et les hommes jeunes.
g. Hémoglobine et Hématocrite Chez les athéromateux
h. Comportement de type A Ambition, agressivité, impatience : ???
i. Climat Mortalité plus basse dans les climats tempérés. Danger des températures extrêmes pour les personnes âgées.
3. Tableaux synthétiques Incidence des accidents vasculaires cérébraux (Par an et pour 1000 Habitants) Age Minimum Moyenne Maximum 35-44 - 0.25 -
45-54 0.60 1.00 1.80
55-64 2.50 3.50 5.00
65-74 6.00 9.00 12.00
75-84 15.00 20.00 25.00
85+ - 40.00 -
(si on compte les rechutes, chiffres + 25 %) Prévalence des accidents vasculaires cérébraux (nb total d'individus à un moment donné) Age Minimum Moyenne Maximum 35-44 - - -
45-54 10 20 40
55-64 17 35 65
65-74 30 60 100
75-84 50 95 25
85+ - - -
Nature de l'accident vasculaire cérébral N=694/ Thrombose Lacune Embolie Hémorragie Anévrysme 135 cas 26.00% 29.00% 13.00% 15.00% 2.00%
Mortalité CAS DCD 1 moisHémorragies méningées 250 125
Hémorragies cérébrales 375 300
Ischémie cérébrale 1875 750
TOTAL 2500 1175
Tension artérielle et AVC pour 1000 personnes TA systolique 120 140 160 180
Incidence 2.3/1.6 0.7/2.0 2.8/8.4 3.0/19.8
F. Conduite pratique du raisonnement PRISE EN CHARGE D'UN ACCIDENT VASCULAIRE CEREBRALIl n'y a pas deux AVC superposables (dépend du terrain, du type, des suppléances anatomiques,..) QUI DIT ACCIDENT VASCULAIRE DIT Apparition brutale d'un syndrome focal ou méningé
­
Plus un AVC est apparemment
bénin ... Plus le sujet est
jeuneet plus il est
urgent de savoir si c'est vraiment un AVC... compte tenu du risque d'aggravation
Un AVC peut être (rarement) apparemment progressif (formes "pseudo-tumorales") ou apparem­ment progressif, en "marches d'escalier". Il peut en conséquence être mal reconnu au début, ce qui risque de faire rater la période durant laquelle on peut encore prévenir le déficit neurologique ris­quant à terme d'être définitif. 
Ven 31 Aoû 2018 - 7:43 par jev.asso
